Electrocardiograma estándar (2024)

Descripción de la prueba

1. El ECG estándar es el registro de 12 derivaciones de los potenciales eléctricos del corazón

1) Derivaciones de los miembros: los electrodos se colocan justo por encima de la muñeca, sobre la superficie externa del antebrazo derecho (rojo) e izquierdo (amarillo) ypor encima del tobillo en la zona externa de la pierna izquierda (verde) yde la derecha (negro, conexión atierra)

a) bipolares: I, II, III

b) unipolares: aVL, aVR, aVF.

2) Derivaciones precordiales unipolares: V1-V6. Distribución de los electrodos sobre el tórax →fig. 27.1-1; las derivaciones V3R yV4R se deben registrar rutinariamente si se sospecha un infarto inferior (es criterio indirecto de infarto de ventrículo derecho concomitante la elevación del segmento ST en el punto J en las derivaciones V3R yV4R ≥0,5 mm).

2. Esquema del trazado normal del ECGfig. 27.1-2

1) deflexiones hacia arriba ohacia abajo de la línea isoeléctrica: ondas P, Q, R, S, T, U; las ondas Q+R+S constituyen el complejo QRS (sin R = complejo QS)

2) línea horizontal entre ondas Uy P oentre las ondas T yP en caso de ausencia de ondas U: línea isoeléctrica (basal)

3) segmentos de la línea entre la onda P yel complejo QRS yentre el complejo QRS yla onda T: segmento PR ysegmento ST

4) segmentos del trazado que incluyen el segmento yla onda vecina: intervalo PR e intervalo QT.

3. El ECG se registra sobre un papel milimetrado para facilitar las mediciones de la frecuencia cardíaca, además de la duración yla amplitud de distintos elementos morfológicos del registro;

1) con una velocidad de desplazamiento estándar del papel de 25 mm/s el intervalo de tiempo entre las líneas pequeñas de la cuadrícula (cuadros pequeños) es de 0,04 s, yentre las líneas gruesas (cuadros grandes): 0,2 s (→fig. 27.1-3); con el desplazamiento a50 mm/s 0,02 y0,1 s, respectivamente

2) la deflexión de referencia de la línea isoeléctrica (característica) es de 1 cm = 1mV. Si la amplitud de la característica es mayor omenor de 1cm, entonces la medición de la amplitud de las ondas requiere una corrección según la ecuación: amplitud corregida de la onda (en mm) = amplitud de la onda (en mm) × 10 mm/amplitud de la característica (en mm).

Evaluación del ritmo cardíaco

1. Determinar la velocidad del desplazamiento del papel.

2. Medir la frecuencia cardíaca con una regla especial ysi no está disponible.

1) Si el ritmo es regular → calcular la duración del intervalo entre dos ondas R sucesivas (intervalo RR) ydividir 60 s por el valor obtenido ocalcular el número de cuadros grandes comprendidos en el interior del intervalo RR. Con el desplazamiento del papel a25 mm/s: 1cuadro = 300/min, 2cuadros = 150/min, 3cuadros = 100/min, 4cuadros = 75/min, 5cuadros = 60/min, 6cuadros = 50/min.

2) Si el ritmo es irregular → calcular el número de complejos QRS comprendidos en un trazo de 6s (con el desplazamiento del papel a25 mm/s es de 15 cm) ymultiplicar por 10.

3. Evaluar la regularidad del ritmo.

4. Evaluar el origen del ritmo:

1) ¿Es el ritmo basal sinusal?, en caso contrario, ¿cuál?

2) ¿Hay complejos QRS extrasinusales? Si es así ¿de dónde provienen (supraventriculares oventriculares)? ¿Son prematuros?

5. Evaluar la conducción auriculoventricular: medir el intervalo PR, determinar si aparecen ondas P (¿sinusales oextrasinusales?) no relacionadas con los complejos QRS sucesivos.

Evaluación morfológica del ECG

1. Eje eléctrico del corazón: se suele determinar de manera orientativa por evaluación visual de la dirección de los complejos QRS en las derivaciones de los miembros →fig. 27.1-4

1) en Iy aVF positivos: posición correcta del eje (desde +90° hasta –30°)

2) en Iy aVF están dirigidos uno frente al otro: desviación del eje ala derecha (desde +90° hasta +180°)

3) en Ipositivo yen aVF negativo (divergentes): desviación del eje ala izquierda (desde –30° hasta –90°)

4) en Iy aVF negativos: eje indefinido, según las recomendaciones de AHA, ACC yHRS; eje desviado hacia la derecha yhacia arriba (±180° hasta –90°).

2. Onda P: refleja la despolarización del miocardio auricular.

1) Positivas en Iy II: indican la dirección correcta de la despolarización de las aurículas yson una característica electrocardiográfica del ritmo sinusal.

2) Negativas en Iy II: indican dirección retrógrada de la despolarización de las aurículas (los estímulos yel ritmo provenientes de la parte interior de la aurícula derecha oizquierda, de la unión AV ode los ventrículos).

3) Ensanchadas ≥0,12 s, usualmente asociadas auna muesca omorfología bífida: pueden implicar un aumento de tamaño de la aurícula izquierda (hipertrofia, dilatación) oalteraciones de la conducción intraauricular. Una característica adicional más específica del agrandamiento de la aurícula izquierda son las ondas P bifásicas, positivo-negativas en V1 (fase negativa ≥0,04 s y≥1 mm); ondas P ensanchadas ybifásicas en las derivaciones de los miembros, además de las anormales bifásicas en la derivación V1, que se denominan P mitrale.

4) Altas (>2,5 mm en las derivaciones de miembros, >3 mm en derivaciones precordiales): aumento del tono del sistema simpático ocrecimiento de la aurícula derecha (P pulmonale). Ondas P altas yensanchadas en las derivaciones de miembros ybifásicas con fase negativa profunda yensanchada en V1 se presentan en enfermos con hipertrofia de ambas aurículas en el curso de cardiopatías congénitas yse denominan P cardiale.

5) No visibles: ocultas en la onda T en caso de taquicardia sinusal osuperpuestas alos complejos QRS (la despolarización simultánea de las aurículas yde los ventrículos se puede presentar en los ritmos que se originan en los ventrículos oen la unión AV). La ausencia real de ondas P se presenta en caso de inhibición de la actividad estimulante del nodo sinusal oen caso de unbloqueo sinoauricular. La ausencia de ondas P, apesar de una función normal del nodo sinusal, puede ser un efecto de la detención de la actividad eléctrica de las aurículas (el requisito para poder diagnosticar esta alteración infrecuente en el ECG es la demostración simultánea de la ausencia de actividad mecánica de las aurículas ode las deflexiones Aen el electrograma auricular, además de la falta de respuesta ala estimulación auricular).

6) Deflexiones bifásicas auriculares (ondas F) en las derivaciones de miembros yprecordiales, de frecuencia generalmente de 250-350/min → flutter auricular →fig. 2.6-1).

7) Deflexiones auriculares multiformes, finamente onduladas (ondas f) de frecuencia de 350-600/min, más claras en V1-V2: fibrilación auricular →fig. 2.6-1 .

3. Segmento PR: corresponde al período de repolarización de las aurículas

1) depresión oblicuamente descendente: dilatación de la aurícula derecha, hipersimpaticotonía

2) depresión horizontal: pericarditis aguda

3) elevación (poco frecuente): puede ser síntoma del infarto de la aurícula izquierda oderecha.

4. Intervalo PR: duración total de la onda P ysegmento PR; es la medida del tiempo de conducción AV, es decir el tiempo de transmisión del estímulo através de la aurícula derecha, el nodo AV, además del tronco ylas ramificaciones del haz de His; normal 0,12-0,20 s

1) alargamiento (constante ovariable): bloqueo AVBloqueos auriculoventriculares

2) acortamiento: conducción del estímulo através de una vía de conducción AV accesoria (síndrome de preexcitación →Síndromes de preexcitación), con mayor frecuencia aceleración de la conducción por el nodo AV por la hipersimpaticotonía.

5. Complejo QRS: refleja la despolarización del miocardio ventricular. Determinar la dirección de la deflexión dominante (determinación de la posición del eje eléctrico cardíaco →más arriba), duración (normal 0,06-0,11 s), amplitud de las ondas R, S, Q

1) Ensanchamiento ≥0,12 s (y distorsión): desarrollo anormal de la despolarización de los ventrículos

a) bloqueo de rama derecha oizquierda del haz de His →Bloqueos auriculoventriculares

b) despolarización ventricular prematura por una vía accesoria AV en el síndrome de preexcitación →Síndromes de preexcitación

c) estímulos yritmos de origen ventricular: complejos QRS no precedidos por ondas P →fig. 2.1-1y fig. 2.6-1

d) trastornos difusos de la conducción intraventricular: ensanchamiento de todas las ondas del complejo QRS, sin imagen de bloqueo de rama derecha oizquierda.

2) Amplitud de las ondas R yS: utilizada en el diagnóstico de la hipertrofia ventricular derecha e izquierda →tabla 27.1-1. Una amplitud baja de los complejos QRS (<5 mm en todas las derivaciones de los miembros y<10 mm en todas las derivaciones precordiales) es el rasgo más característico de la pericarditis constrictiva.

3) Ondas Q anormales: cualquier onda Q ≥0,02 s ocomplejo QS en las derivaciones V2 yV3; ondas Q ≥0,03 s ycon una profundidad ≥1 mm ocomplejos QS en 2derivaciones vecinas (I, aVL yeventualmente V6, V4-V6, II, III, aVF). El equivalente de las ondas Q son los complejos QS, que en condiciones normales pueden presentarse en la derivación aVR, menos frecuentemente en III yV1, esporádicamente en V1-V2. En todas las demás derivaciones deben ser tratadas como un signo patológico. En pacientes asintomáticos, en los que un ECG rutinario muestra ondas Q anormales de nueva aparición, se debe sospechar un infarto de miocardio silente. La aparición de una elevación del segmento ST ≥1 mm ode ondas Q patológicas en los 28 días posteriores aun infarto de miocardio, incidente orecurrente, indica reinfarto, especialmente si las alteraciones del ECG se asocian adolor anginoso que se mantiene ≥20 min.

Causas de ondas Q ycomplejos QS anormales

a) alteraciones de la conducción ventricular: necrosis focal del ventrículo izquierdo (infarto de miocardio), miocardio aturdido, miocardiopatía (por lo general hipertrófica, que estenosa el tracto de salida del ventrículo izquierdo), síndrome de preexcitación

b) alteraciones de la conducción intraventricular: bloqueo de rama izquierda (complejos QS en V1-V3), hemibloqueo izquierdo anterior (complejos qrS en V2)

c) desplazamiento del corazón en la caja torácica: dilatación de la aurícula derecha (complejos qR en V1, V1-V2 oV1-V3), enfisema (complejos QS en V1-V3), hipertrofia ventricular izquierda (complejos QS en V1-V3).

6. Segmento ST: refleja la fase inicial de la repolarización del miocardio ventricular; en condiciones normales tienen la forma de la línea isoeléctrica en las derivaciones de los miembros yprecordiales del ventrículo izquierdo. En las derivaciones precordiales del ventrículo derecho amenudo se eleva oblicuamente yse continúa suavemente con la rama ascendente de la onda T →fig. 27.1-5A

1) Elevación ST (elevación significativa medida en el punto J: elevación en las derivaciones V2-V3 ≥1,5 mm en mujeres y≥2,5 mm en hombres <40 años y≥2 mm en hombres ≥40 años, yen las demás derivaciones ≥1 mm en hombres ymujeres).

a) Elevación del punto J con elevación cóncava del ST en derivaciones precordiales, menos frecuente tanto en precordiales como en las de los miembros, yexcepcional solo en las derivaciones de los miembros: síndrome de repolarización ventricular precoz (variante normal del ECG →fig. 27.1-5B). De acuerdo con la definición ampliada actual, este síndrome abarca los casos con la elevación del punto J independientemente de la ubicación del segmento ST. Se considera que la elevación del punto J ≥1 mm en forma de torsión (→fig. 27.1-5C) ode la redondeada terminación de la fase final de la onda R en 2de las derivaciones de miembros II yIII yaVF y/o precordiales V4-V6, sobre todo en coexistencia con un segmento ST de trayecto horizontal uoblicuo hacia abajo, puede ser expresión de inestabilidad eléctrica de miocardio ventricular, que predispone ala aparición de arritmias ventriculares potencialmente mortales ya MCS.

b) Elevación del punto J ≥2 mm en V1-V2 (en ≥1 de estas derivaciones) con elevación del segmento ST oblicua hacia abajo ypaso aonda T negativa: síndrome de Brugada (después de excluir otras causas).

c) Horizontal oconvexa (onda de Pardee) con depresión en derivaciones opuestas: isquemia transmural aguda (→fig. 27.1-5D) oinfarto agudo de miocardio (→fig. 27.1-5E). Elevación persistente de los segmentos ST en las derivaciones con ondas Q anormales ocon complejos QS se interpreta como alteraciones de la contractibilidad en una zona comprometida por un infarto.

d) Horizontal en la mayoría de las derivaciones con depresión opuesta solo en las derivaciones aVR yV1: sospecha de la fase aguda de pericarditis (lesión de las capas subepicárdicas del miocardio debida al proceso inflamatorio). La coexistencia con una depresión del segmento PQ confirma el diagnóstico.

e) Oblicua hacia arriba: hipervagotonía, despolarización ventricular anormal (bloqueos de ramas, síndrome de preexcitación, estímulos yritmos ventriculares).

2) Depresión de ST (depresión significativa medida en el punto J: depresión en las derivaciones precordiales V1-V3 ≥0,5 mm, yen las restantes derivaciones ≥1 mm en hombres ymujeres).

a) Oblicua hacia arriba (→fig. 27.1-6A): rara vez es una expresión de isquemia de las capas subendocárdicas del ventrículo izquierdo; con mayor frecuencia es manifestación de hipersimpaticotonía; no tiene significado en el diagnóstico de isquemia miocárdica.

b) Horizontal (→fig. 27.1-6B): isquemia miocárdica, pero puede presentarse en otros estados patológicos e incluso en personas completamente sanas.

c) Oblicua hacia abajo (→fig. 27.1-6C): puede estar relacionado con unaisquemia subendocárdica, con mayor frecuencia es una lesión secundaria auna vía anormal de despolarización ventricular (hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de rama del haz de His osíndrome de preexcitación).

7. Onda T: refleja la fase final de la repolarización del miocardio ventricular. Las ondas T normales son positivas en I, II yV2-V6, positivas onegativas en III, aVL, aVF yV1 ynegativas en aVR. No hay un tiempo límite superior claramente definido de duración ni de amplitud de las ondas T normales.

1) Negativas en V2-V3: pueden ser tratadas como una variante de la normalidad si la amplitud en V3 es menor que en V2, yen V2 menor que en V1. Las ondas profundas ynegativas son por lo general características del infarto del miocardio, menos frecuentemente de miocarditis, miocardiopatía hipertrófica, feocromocitoma oACV.

2) Altas: pueden presentarse en personas sanas como expresión del aumento del tono del sistema parasimpático, pero también puede deberse aisquemia aguda oa hiperpotasemia.

3) Planas: signo inespecífico, relacionado con afectación miocárdica en el curso de diferentes enfermedades cardíacas opor causas extracardíacas (trastornos electrolíticos, hipotiroidismo, medicamentos, aumento del tono simpático).

4) Bifásicas negativo-positivas ynegativas: bloqueo de rama, síndrome de preexcitación, extrasístoles yritmos ventriculares; ondas T negativas yanormales observadas después de la desaparición del bloqueo de rama, síndrome de preexcitación ode un ritmo ventricular; pueden estar relacionadas con el llamado fenómeno de "memoria cardíaca", si su dirección se corresponde con la dirección de los complejos QRS alterados por despolarización anormal.

5) Las ondas T negativas de >1 mm de profundidad en 2derivaciones contiguas con ondas R dominantes, ocon una relación R/S >1 en enfermos con sospecha de infarto de miocardio sin hipertrofia ventricular izquierda obloqueo de rama del haz de His, sugieren isquemia miocárdica aguda.

8. Intervalo QT: duración total de la despolarización yde la repolarización del miocardio ventricular. Puede ser diferente en las distintas derivaciones (medición en la derivación con el intervalo QT más largo; en caso de superposición de onda Usobre la onda T →fig. 27.1-7), depende de la frecuencia cardíaca, en menor grado del sexo, edad yactividad del sistema nervioso vegetativo.

Para corregir la duración del intervalo QT en relación con la frecuencia cardíaca se suele utilizar la fórmula de Bazett:

QT corregido (QTc) = QT (s) medido /√intervalo RR (s)

Si el complejo QRS es ancho (≥0,12 s), el intervalo JT —medido desde el final del complejo QRS hasta el final de la onda T— es un método más fiable de medir la duración de la repolarización ventricular que el intervalo QT. La prolongación del intervalo JT (JTc >0,36 s, calculado según la fórmula de Bazett) es en esta situación un índice de mal pronóstico más fiable que el intervalo QT prolongado.

1) Intervalo QT corto: hiperpotasemia, hipercalcemia, hipotermia, síndrome de QT corto congénito (QTc ≤0,34 s o<0,36 s y≥1 de las siguientes características: mutación patogénica, síndrome de QT corto familiar, muertes súbitas en la familia aedad temprana ≤40 años, antecedentes de taquicardia ventricular ofibrilación ventricular sin enfermedad cardíaca orgánica conocida).

2) Intervalo QT largo (≥0,45 s en hombres y≥0,46 s en mujeres; los LSN proporcionados se refieren al ECG estándar, realizado en decúbito; el cambio de posición corporal abipedestación prolonga el QTc): síndrome del QT largo (QTc ≥0,48 s, posibilidad del diagnóstico con QTc 0,46-0,47 s con síncopes sin explicaciones), causas →Síndrome del QT largo congénito (SQTL)

9. Onda U: origen no aclarado, puede no ser visible en el ECG estándar. Si está presente suele ser de mayor amplitud en V1-V3. Cuando es normal, tiene una dirección concordante con la de la onda T precedente, amplitud <2 mm en derivaciones del ventrículo derecho y<1 mm en las derivaciones de los miembros yprecordiales del ventrículo izquierdo.

1) Alta: generalmente unida con la onda T, se encuentra en pacientes con hipopotasemia, feocromocitoma, ACV osíndrome de QT largo congénito. Una onda Ualta pero claramente delimitada de la onda T es una de las características de hipervagotonía.

2) Negativa: rara, puede deberse aisquemia, infarto agudo de miocardio ohipertrofia ventricular izquierda.

Diagnóstico diferencial de onda T bifásica yde la superposición de las ondas T yU: en la superposición la distancia entre los picos es de >150 ms.

Influencia de los trastornos electrolíticos

1. Hiperpotasemia:

1) ~5,5 mmol/l → aumento de la amplitud yestrechamiento de las ondas T, acortamiento de los intervalos QT

2) 5,5-7,5 mmol/l → ensanchamiento de los complejos QRS, acoplamiento de las ondas P, alargamiento de los intervalos PR

3) >7,5 mmol/l → despolarización asincrónica yrepolarización del miocardio ventricular → asistolia ofibrilación ventricular.

2. Hipopotasemia

1) <3,5 mmol/l (en pacientes con insuficiencia renal inmediatamente después de la diálisis, incluso con una concentración normal, pero menor que la inicial): disminución de la amplitud de las ondas T, aumento de la amplitud yensanchamiento de las ondas U, depresión de los segmentos ST

2) en hipopotasemia más avanzada: alargamiento de los intervalos PQ, ensanchamiento de los complejos QRS, extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular polimórfica torsade de pointes.

3. Hipercalcemia: acortamiento de los intervalos QT (relacionados con el acortamiento ocon la desaparición de los segmentos ST). La coexistencia de acortamiento de intervalos QT con ondas Ualtas yanchas hace sospechar trastornos electrolíticos (hipercalcemia e hipopotasemia) que se presentan en enfermos con mieloma múltiple.

4. Hipocalcemia: alargamiento de los intervalos QT relacionado con el alargamiento de los segmentos ST. La forma de las ondas T por lo general no cambia, raramente aplanamiento oinversión de las ondas T positivas.

Influencia del sistema nervioso vegetativo

1. Hipersimpaticotonía: aceleración del ritmo sinusal, acortamiento de los intervalos PR yQT, aumento de la amplitud de las ondas P, disminución de la amplitud, con menor frecuencia inversión de las ondas T positivas, depresión oblicua hacia arriba de los segmentos ST.

2. Hipervagotonía: disminución del ritmo sinusal, alargamiento de los intervalos PR, aumento de la amplitud de las ondas T, elevación de los segmentos ST oblicuos hacia arriba, por lo general en las derivaciones precordiales del ventrículo derecho. Los signos de hipervagotonía son característicos durante el sueño. En el período de vigilia se presenta generalmente en personas jóvenes, especialmente en los hombres atletas.

Electrocardiograma estándar (1)TABLAS Y FIGURAS

Tabla 27.1-1. Características de la hipertrofia ventricular izquierda yderecha en el ECG

Característica

Hipertrofia ventricular izquierda

Hipertrofia ventricular derecha

Amplitud de las ondas R oS

Aumento de la amplitud de R ode S:

– R en V5 oV6 >26 mm

– R en aVL >11 mm

– S en V1 + R en V5(6) >35 mm

– S en V3 + R en aVL >28 mm en hombres, >20 mm en mujeres

Aumento de la amplitud de R en V1 yaVR:

– R en V1 ≥7 mm

– R en aVR ≥ 5mm

– R >S en V1

Segmentos ST

Depresión oblicua hacia abajo

Depresión oblicua hacia abajo

Ondas T

Negativas onegativo-positivas en V5-V6

Negativas onegativo-positivas en V1-V2

Desviación del eje eléctrico del corazón

Normal (menos frecuentemente hacia la izquierda)

Hacia la derecha >110°

Electrocardiograma estándar (2)

Fig. 27.1-1. Colocación de los electrodos del ECG

Electrocardiograma estándar (3)

Fig. 27.1-2. Ondas, segmentos e intervalos del ECG

Electrocardiograma estándar (4)

Fig. 27.1-3. Utilización del papel milimetrado para la medición de la duración (con una velocidad estándar de desplazamiento de 25 mm/s) yde la amplitud de los elementos morfológicos particulares del electrocardiograma

Electrocardiograma estándar (5)

Fig. 27.1-4. Cálculo de la ubicación del eje eléctrico del corazón

Electrocardiograma estándar (6)

Fig. 27.1-5. Elevación de los segmentos ST. A: elevación fisiológica oblicua hacia arriba. B: elevación del punto J con elevación cóncava del segmento ST en el síndrome de repolarización precoz. C: síndrome de repolarización precoz con una torsión de la fase final de la onda R. D: elevación del segmento ST registrado durante un episodio de angina de Prinzmetal.E: elevación del segmento ST en la fase aguda del infarto de miocardio (onda de Pardee). F: elevación de los segmentos ST oblicuamente descendente en el síndrome de Brugada

Electrocardiograma estándar (7)

Fig. 27.1-6. Depresión de los segmentos ST. A: oblicua hacia arriba. B: horizontal. C: oblicua hacia abajo

Electrocardiograma estándar (8)

Fig. 27.1-7. Cálculo de la duración del intervalo QT

Electrocardiograma estándar (9)

Fig. 2.1-1. Arritmias ventriculares. A– taquicardia ventricular monomorfa. B – flutter ventricular. C – taquicardia ventricular polimorfa. D – fibrilación ventricular

Electrocardiograma estándar (10)

Fig. 2.6-1. A — ondas f multiformes en lugar de ondas P en la fibrilación auricular. B — ondas F monomorfas bifásicas en lugar de las ondas P en el flutter auricular

Electrocardiograma estándar (11)

Fig. 2.6-1. Episodio de taquicardia ventricular monomorfa del tracto de salida del ventrículo derecho

Electrocardiograma estándar (2024)
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